在一项研究发现，铜-ATSM（一种用来作显像剂的化合物 ）可预防，散发性肌萎缩侧索硬化症（ALS）小鼠模型中的运动神经元丢失并减少脑部炎症。
这项题为“ CuATSM对ALS小鼠模型中神经毒素诱导的运动神经元丢失的神经保护作用 ”的研究发表在“ 疾病神经生物学”杂志上。
CuATSM是用来做PET（正电子发射断层扫描）扫描中的成像剂，Copper-ATSM（有时也写成CuATSM），它是由与ATSM复合的铜原子（二乙酰基双（N（4） - 甲基氨基硫脲）组成。近年来研究人员对它进行研究发现“，它在几种神经退行性疾病模型中，成功延长了动物的寿命，而引起了研究人员对它的兴趣，
铜 - ATSM有增加细胞内的铜水平，先前发现在由SOD1基因突变引起的ALS小鼠模型中具有治疗效果。SOD1蛋白使用铜离子帮助它正确折叠。这种折叠的突变与ALS有关。
调节铜水平可以防止SOD1错误折叠，从而减少疾病症状 ，但没有太多数据揭示实际机制是如何起作用的。
无论如何，研究人员表示，有相当可靠的数据显示，铜-ATM对有遗传性肌萎缩侧索硬化的小鼠是有益。ALS是不是由已知的基因突变引起的呢？但是，有90％的散发性肌萎缩侧索硬化症是找不到发病的原因。
为了找到答案，研究人员使用了有ALS小鼠进行研究，让小鼠食用有一种含有β-谷甾醇β-D-葡萄糖苷（BSSG）的神经毒素。让这些小鼠具有遗传模型并且更慢的退化过程，小鼠具有散发性肌萎缩侧索硬化的独特和渐进特征。
那些用些BSSG喂养的小鼠同时用铜-ATSM治疗，与对照小鼠进行比较，在没有额外使用铜-ATSM治疗的小鼠表现得更差。
此外，与对照小鼠相比，没有额外使用铜-ATSM治疗的小鼠，脊柱下部的运动神经元平均减少63％。然而，当使用铜-ATSM治疗的小鼠，与对照组相比，它们的运动神经元数量仅减少15％。
最后，研究发现，没有额外使用铜-ATSM治疗的小鼠的大脑中活化的小胶质细胞数量增加了53％（表明脑部炎症的免疫细胞）。而使用铜-ATS治疗的小鼠只增加41％。使用铜-ATSM治疗的小鼠确实比对照小鼠具有更少多活化的小胶质细胞，这表明使用铜-ATSM治疗后，减少了这些小鼠大脑的炎症。
研究人员说：“这些结果支持CuATSM在ALS的突变SOD模型之外具有更广泛的神经保护作用。”
“ 研究中寻求更大和更全面的研究，来表明CuATSM在铜稳态平衡，在ALS或其他神经退行性疾病中，具有明确的治疗潜力是值得研究的 ，希望能从而开辟了有效的新途径治疗，“他们总结道。
中文翻译：阿生
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